Jakie jest mechanizm działania amlodypiny?
Amlodypina jest antagonistą napływu jonów wapnia, należącym do grupy dihydropirydyny. Mechanizm działania polega na zablokowaniu kanałów wapniowych znajdujących się w błonach komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i komórek mięśnia sercowego. Kanały wapniowe są to specjalne struktury w błonie komórkowej, umożliwiające napływ jonów wapnia do wnętrza komórki z przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub z magazynów wewnątrzkomórkowych. Dzięki swojemu mechanizmowi działania amlodypina hamuję przeznabłonkowy napływ jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i komórek błony mięśniowej naczyń.
Jak amlodypina działa na serce?
Skurcz mięśni jest ściśle zależny od stężenia jonów wapniowych w cytozolu. Poprzez ograniczenie transportu jonów wapnia przez błonę komórkową zmniejsza się ilość miejsc wiązania miozyny (białko biorące udział w kurczeniu się mięśni). W efekcie amlodypina zmniejsza napięcie mięśni, co powoduje rozszerzenie światła naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia tętniczego.
Działanie hipotensyjne amlodypiny wiąże się głównie ze zmniejszeniem napięciem mięśni gładkich ścian tętnic, działa ona wybiórczo na mięśniówkę naczyń przy jednoczesnym znikomym wpływie na częstość rytmu serca oraz praktycznie jego braku na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe.
Amlodypina należy do jednych z najdłużej działających antagonistów wapnia. Charakteryzuje się łagodnym początkiem działania i bardzo długim efektem obniżającym ciśnienie, przekraczającym 24 godziny. Jest to spowodowane długim okres półtrwania leku i osiąganiem równomiernego stężenia we krwi.
Jak amlodypina działa u pacjentów z dławicą piersiową?
Dokładny mechanizm łagodzenia objawów dławicy piersiowej w czasie stosowania amlodypiny nie jest w pełni wyjaśniony. Wiadome jest jednak, że amlodypina zmniejsza niedotlenienie mięśnia sercowego poprzez dwa rodzaje działań. Jednym z nich jest rozszerzanie tętniczek przedwłosowatych i w ten sposób zmniejszenie oporu obwodowego, który musi pokonać praca serca. Ponieważ częstość skurczów serca pozostaje niezmieniona, odciąża to serce poprzez zmniejszenie zużycia energii i jego zapotrzebowania na tlen.
Drugi mechanizm polega na prawdopodobnym rozszerzeniu dużych tętnic i tętniczek wieńcowych zarówno w obszarach niezmienionych, jak i zmienionych wskutek niedokrwienia. Zwiększa to zaopatrzenie serca w tlen u pacjentów ze skurczem naczyń wieńcowych (dławica Prinzmetala).
Bibliografia
<
<
<
